ECTASIA VASCULAR ANTRAL GÁSTRICA - ESTÓMAGO EN SANDÍA Y REVISIÓN DE LA LITERATURA SOBRE TERAPÉUTICA
Gastric antral vascular ectasia - watermelon stomach and literature review about therapeutics

Héctor Adolfo Polanía¹, Nicolás Vargas Portillo²

INTRODUCCIÓN

La Ectasia Vascular Antral Gástrica (EVAG) o GAVE (Gastric Antral Vascular Ectasia), es una causa inusual de sangrado intestinal crónico, fue descrita por primera vez en 1953, por Ryder y col., como una «gastritis atrófica erosiva con marcada ectasia venocapilar»⁽¹⁾. En 1984 Jabbari y col., definen Ectasia Vascular Antral Gástrica como «pliegues antrales longitudinales que convergen en el píloro, conteniendo vasos ectasicos visibles, rojos y tortuosos» y acuñan el termino estómago de sandía para esta descripción endoscópica de las lesiones⁽²⁾. Es importante establecer las diferencias entre esta patología con la gastritis erosiva y la gastropatía de la hipertensión portal en pacientes cirróticos, ya que constituyen entidades diferentes, que por lo tanto requieren tra ta mientos específicos. Existen para esta patología, diferentes formas de tratamiento, cada una con tasas de éxito variable.

REPORTE DE CASO

Paciente femenina de 52 años, que consulto al servicio de urgencias por dolor abdominal epigástrico de 1 año de evolución, con intensidad de 8/10, tipo picada, que se irradia a hipocondrio derecho, con pirosis, sin vómito, ni diarrea, no melenas, sin otros síntomas asociados, al examen físico, signos vitales estables, abdomen blando, depresible, con dolor a la palpación superficial en cuadrante superior derecho, con ruidos hidroaereos conservados, sin signo de rebote. Como antecedentes personales de importancia: Reumatológicos: Lupus Eritematoso Sistémico (LES) de 23 años de evolución, síndrome de Sjogren secundario al LES de 9 años de evolución. Quirúrgicos: Aborto incompleto 11 años atrás que requirió legrado uterino, Gastrointestinales: Gastritis no especificada de 20 años de evolución con sintomatología de epigastralgia y pirosis, que se atenuaba posterior a la ingesta de alimentos. Farmacológicos: Uso de AINES durante 20 años, uso de hidroxicloroquina, protector solar, lágrimas, saliva artificial, y omeprazol.

Se le realiza una ecografía hepática y de vías biliares, descartándose colelitiasis, finalmente considerando la sintomatología de la paciente se establecieron diagnósticos diferenciales entre una Enfermedad por reflujo gastro esofágico vs. gastritis secundaria a uso prolongado de AINES. Se da de alta a la pacien te con tratamiento con IBP en forma ambulatoria.

Posteriormente la paciente continua con la sintomatología de dolor epigástrico en forma intermitentemente, se le realiza una endoscopia de vías digestivas altas (EVDA), en la cual se reportó una gastropatía congestiva del antro, gastropatía papulosa del antro, y Ectasia Vascular Antral Gástrica (GAVE) tipo estómago en sandía (Figura 1 y 2), se toma biopsia la cual demuestra infección activa por Helicobacter Pylori y gastritis crónica. Se procede a instaurar tratamiento contra el Helicobacter Pylori con amoxicilina 1gr cada 12 horas, Furazolidona 200 mgs cada 12 horas y Omeprazol 40 mgs cada 12 horas durante 10 días.

Se efectúa control endoscópico después de terminar tratamiento triconjugado para erradicación de HP, encontrándose de nuevo las mismas lesiones correspondientes a Ectasia Vascular Antral Gástrica (GAVE) tipo estómago en sandía, por lo cual se procede se decide realizar tratamiento endoscópico, térmico de no contacto, mediante coagulación con argón plasma, a 10 litros por minuto y 50 wattios de energía, requiriéndose 3 sesiones, para la resolución del 90% de esta patología.

DISCUCIÓN

Aunque la Ectasia Vascular Antral Gástrica (EVAG), es una entidad rara, es importante de tenerla en cuenta frente a un paciente con sangrado intestinal crónico, ya que llega representar el 4% de los sangrados de vías digestivas altas, no varicosos⁽³⁾. La presentación clínica de la patología, puede corresponder a tres situaciones: Paciente con sangrado intestinal agudo o intermitente, con melenas y/o hematemesis, paciente con anemia crónica por deficiencia de hierro sin causa establecida, con dependencia de transfusiones de glóbulos rojos, y finalmente un paciente asintomático, con una prueba de rutina positiva para sangre oculta en heces⁽⁴⁾. La paciente del caso aun cuando no poseía ninguna de las condiciones anteriores, si se encontraba sintomática. Frecuentemente se asocia esta entidad patológica, a la presencia de otras enfermedades, a saber: Enfermedades autoinmunes (entre las más frecuentes están fenómeno de Raynaud, esclerodactilia, esclerosis sistémica, CREST), y Enfermedades no autoinmunes: Cirrosis (30%)⁽⁴⁾, insuficiencia renal crónica, enfermedad isquémica del corazón, hipertensión, enfermedad valvular cardiaca, ectasia vascular rectal carcinoma antral gástrico y linfoma⁽⁵⁾. Es de importancia resaltar el LES y el síndrome de Sjogren que presentaba la paciente de larga evolución.

El diagnóstico de la Ectasia Vascular Antral Gástrica (EVAG) es principalmente endoscópico, reconociendo tres patrones macroscópicos: El más frecuentemente descrito es el «estómago de sandía» (el cual se observa en las imágenes endoscópicas de la paciente), seguido por el «estómago en panal», caracterizado por la coalescencia de muchas lesiones angiodisplasicas en el antro gástrico, y finalmente la variedad menos común, que corresponde a lesiones en forma de hongo, formadas por un manojo de vasos sanguíneos ectasicos. La toma de biopsia, para definir la histología de la lesión, no es necesaria para el diagnóstico, si el patrón macroscópico es evidente y bien diferenciado⁽⁴⁾. Sin embargo clásicamente se describen los hallazgos como «hiperplasia de la mucosa con ectasia capilar y trombosis, hiperplasia fibromuscular de la lámina propia y vasos anormales en la submucosa »⁽⁶⁾, esta descripción es importante a la hora de diferenciar la Ectasia Vascular Antral Gástrica (EVAG) de la gastropatía de la hipertensión portal que se describe sobretodo como por un patrón congestivo de la mucosa gástrica sin ectasia vascular⁽⁷⁾, y de la gastritis erosiva que puede imitarla⁽⁸⁾, pero que se caracteriza histológicamente por «infiltración leucocitaria de la lámina propia, erosiones de la mucosa, edema, y la presencia o no de H. pylori»⁽⁹⁾.

El mecanismo fisiopatológico de esta entidad aun es poco comprendido⁽⁶⁾, sin embargo se han llegado a plantear algunas teorías que ayudan a la comprensión parcial de esta patología, así se ha propuesto que el prolapso parcial y la perdida de la unión de la mucosa gástrica al antro, es inducida por peristalsis como evento primario, lo que conlleva a obstrucción intermitente de los vasos sanguíneos submucosos con posterior ectasia⁽⁴⁾. Así se asume como una lesión adquirida y no congénita, como tam bién la nula relación con la presencia de hipertensión portal, en los pacientes cirróticos⁽⁴⁾. Por otra parte se nombra al péptido-hormona gastrina que se encuentra aumentado en pacientes con Ectasia Vascular Antral Gástrica (EVAG) y cirrosis, y su papel como vasodilatador gástrico⁽⁶⁾. Además, se ha encontrado que la serotonina y el péptido inhibidor vasoactivo ejercen un papel de proliferación sobre la mucosa gástrica⁽¹⁰⁾.

Como soporte general del paciente es importante la terapia de reemplazo de hierro, si hay anemia, identificación y tratamiento de la coagulopatia iatrogénica, evitar el uso de sustancias que puedan dañar o favorecer el sangrado de la mucosa gástrica, la necesidad de transfusiones en sangrados activos y el uso de dosis estándar (20 a 40 mg/día) de inhibidores de la bomba de protones⁽¹¹⁾.

Es esencial el adecuado tratamiento de esta patología, para el cual existen múltiples opciones que se puede clasificar en tres grupos: Tratamiento médico, endoscópico, y el quirúrgico⁽⁴⁾. Entre las opciones de tratamiento médico se encuentra, el uso de corticoides, terapia hormonal con estrógenos y progestágenos, octreotido, ácido tranexamico, talidomida, alfa-interferon, calcitonina, antagonistas serotoninergicos⁽⁴⁾, metilprednisolona y ciclofosfamida⁽¹²⁾, todos con tasas de éxito variables y con potenciales efectos adversos graves para los pacientes, y con el uso en situaciones restringidas, además no se cuenta con estudios comparativos entre ellos para establecer su verdadera importancia.

El tratamiento endoscópico es actualmente, el tratamiento de elección para esta patología, debido a su seguridad en el uso, a los pocos efectos adversos que tiene y a la tasas de curación de acuerdo a cada procedimiento. Es importante la prescripción de inhibidores de la bomba de protones después de cualquier procedimiento endoscópico lo que facilita la curación de la mucosa⁽⁶⁾. Entre las modalidades tenemos: La coagulación con argón plasma, es el método más usado actualmente⁽¹³⁾ y el de menor costo, en un estudio de Esmat y col., en 29 pacientes encontró que se requiere un número promedio de 4,6 sesiones, y que el nivel de hemoglobina se eleva de 7,5 a 10,2 después del tratamiento, así como los requerimientos de transfusiones se disminuyen significativamente a 0,2 unidades/paciente⁽¹⁴⁾. Entre los efectos adversos y complicaciones más frecuentemente agudas de esta terapia se cuenta, ulceración, perforación gástrica o duodenal⁽¹³⁾, y en menor frecuencia graves y crónicas por el uso repetido de la técnica, como los pólipos inflamatorios hipertróficos que pueden constituir nuevas fuentes de sangrado, explosiones colonicas⁽¹⁵⁾ y en un paciente una obstrucción gástrica casi completa que comprometió su vida⁽¹⁶⁾. Además se ha encontrado que esta terapia es segura y efectiva en pacientes con o sin cirrosis en más del 80% de los casos⁽¹⁷⁾, siendo necesarias menos sesiones en pacientes c irróticos⁽⁴⁾. En la paciente se usó la coagulación con argón plasma con la resolución completa de las lesiones, y sin complicaciones. El láser Nd:YAG es frecuentemente usado, pero ha venido siendo reemplazado por la coagulación con argón plasma debido a su menor costo, sin embargo, es una buena elección terapéutica si se cuenta con el equipo ya que después de una media de tratamiento de 4 sesiones, se observó la resolución de más del 90% de las lesiones en el 80% de los pacientes⁽⁴⁾, además fue exitosos en prevenir la cirugía por sangrado de las lesiones en el 85% de los casos.

Otra modalidad endoscópica es la ligación con bandas la cual se ha encontrado en algunos estudios, incluso superior a la coagulación con argón plasma, con menores sesiones para el tratamiento, mayor control del sangrado, menores requerimientos de transfusión, y mayor elevación en los valores de hemoglobina, y con un buen perfil de seguridad para el paciente⁽¹⁸⁾.

Otra técnica endoscópica es la crioterapia, que tiene como ventajas su habilidad para tratar grandes áreas de mucosa rápidamente, con la formación de hielo 2 a 3 segundos post-aplicación, con la posibilidad de tratar más del 90% de la mucosa afectada en el 89% de los casos, en solo 5 minutos, entre sus limitaciones encontramos la necesidad del equipo y el correcto entrenamiento⁽¹⁹⁾.

Entre otras técnicas podemos mencionar la sonda térmica, el electrocauterio bipolar y la escleroterapia con alcohol absoluto o polidocanol, con resultados exitosos y variables, pero con mayores efectos adversos que la coagulación con argón plasma⁽⁴⁾.

Más recientemente, se ha planteado nuevas técnicas, como los fórceps calientes de biopsia, que involucra el uso de fórceps con monopolos aislados con electrocoaguladores que simultáneamente toman biopsias y electrocoagulan el tejido, cada sesión dura aproximadamente 20 minutos, siendo un procedimiento sin complicaciones ni molestias para el paciente, costo-efectiva, el dispositivo es de fácil disponibilidad y no se requiere entrenamiento especial⁽²⁰⁾. La técnica de HALO⁹⁰, es de muy reciente uso, y deriva de la técnica de HALO³⁶⁰ usada para el tratamiento del esófago de Barretas con buenos resultados, y que consiste en ejercer presión sobre un área amplia (3 cm²) de mucosa lo que la estabiliza y evita la interferencia de las contracciones antrales, al mismo tiempo que se entrega energía de ablación de radiofrecuencia a una muy alta densidad (40 W/cm²), a una dosis de densidad de energía preestablecida y automatizada (12 J/cm²)⁽²¹⁾. En un estudio piloto que involucro 6 pacientes con GAVE que no mejoraron con la coagulación con argón plasma, se encontró que al utilizar esta técnica el nivel de hemoglobina a las 4 semanas aumentaba un promedio de 1,2 g/dL, y por lo tanto ya no eran dependientes de trasfusiones, que el tiempo promedio por sesión fue de 26 minutos, y que todos los pacientes toleraban bien el procedimiento, además de que no hubo ninguna complicación; sin embargo, se concluye que aún faltan estudios de mayor población y comparativos con otras modalidades para sacar conclusiones definitivas ⁽²¹⁾. En la Tabla 1 se comparan las características más importantes de las diversas técnicas endoscópicas usadas en el tratamiento de GAVE.

Finalmente, en aquellos pacientes en los cuales no se logra un control de la lesión mediante medidas no quirúrgicas, sea por sangrado agudo incontrolable, o por sangrado crónico, con altos requerimientos transfusionales, se opta por recomendar el tratamiento quirúrgico, siendo el procedimiento de elección la antrectomia, que siendo curativa⁽⁶⁾, pero que conlleva una alta tasa de mortalidad de hasta el 7.4%⁽⁴⁾. Otras modalidades terapéuticas incluyen gastrectomía total, gastrectomía subtotal con anastomosis Billro th II, antrectomia con vagotomía, y gastrectomia parcial con anastomosis en Y de Roux⁽²²⁾

CONCLUSION

La Ectasia Vascular Antral Gástrica (EVA G), es una patología a considerar principalmente en pacientes de edad, con cirrosis o enfermedades autoinmunes concomitantes, que presente un cuadro clínico de sangrado agudo, o más comúnmente crónico con anemia y deficiencia de hierro, con altos requerimientos transfusionales, en algunas ocasiones la sintomatología puede ser dolor abdominal epigástrico o síndrome anémico asociado a dolor abdominal. El diagnóstico es principalmente endoscópico, sin necesidad de confirmación h istológica, solo en casos en los cuales los hallazgos macroscópicos sean dudosos. El tratamiento reúne una gran gama de intervenciones, siendo más costo-efectiva y segura para el paciente, la modalidad endoscópica, como han podido corroborar los estudios, sin lle gar a establecer cual técnica endoscópica es la mejor, debido a la falta de estudios comparativos. Fue interesante encontrar que esta paciente tenia principalmente síntomas gastrointestinales que llevarías a pensar en el diagnóstico de gastritis, y en la cual también se encontró Helicobacter pylori en la biopsia, sin embargo a pesar del tratamiento instaurado, en su posterior control endoscópico, las lesiones permanecían, aun cuando la nueva biopsia, confirmo la erradicación del Helicobacter pylori, descartando así que fuera una gastritis, que estuviese imitando una Ectasia Vascular Antral Gástrica (EVAG) como ya se ha documentado, y planteando los dos diagnósticos concomitantes de Ectasia Vascular Antral Gástrica (EVAG) e infección con Helicobacter pylori, lo cual crea grandes interrogantes, ¿Existirá algún vínculo entre la Ectasia Vascular Antral Gástrica (EVAG) y el Helicobacter pylori? ¿De qué tipo sería tal vínculo, una consecuencia inusual y a largo plazo de la infección crónica con H. pylori? Solo estudios posteriores que mejoren la comprensión fisiopatológica de esta entidad, servirá para esclarecer estos cuestionamientos.

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