10-REPORTE DE UN CASO-ok.p65

Revista Facultad de Salud - RFS Enero - Junio 2010 • Universidad Surcolombiana • NeSva - Huila Vol. 2 Nro. 1 - 2010: 91-95

PACIENTE CON INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO SECUNDARIO A ENFERMEDAD CORONARIA POR ECTASIA Y FLUJOS LENTOS

Patient with acute myocardial infarction secondary to coronary disease by ectasy and slow flows

Fecha de recibido: 20 de marzo de 2010 • Fecha de aprobación: 30 de mayo de 2010

Resumen. El flujo coronario lento fue inicialmente descrito en 1972; consiste en un desorden microvascular coronario caracterizado por el paso retardado de contraste en ausencia de enfermedad coronaria obstructiva epicárdica⁽¹⁾. A continuación se presenta el caso clínico de un paciente de 49 años al que se le realiza un diagnóstico de infarto agudo de miocardio, quien posteriormente en el cateterismo cardiaco evidenció ecta-sia coronaria y enfermedad coronaria por flujos lentos, recibiendo anticoagulación oral en rango terapéutico; nueve días después del alta reingresa con cuadro clínico de síncope cardiogénico con dolor torácico típico, se confirma por criterio electrocardiográfico, además de aumento de troponina, un nuevo infarto agudo de miocardio.

Palabras clave: flujo coronario lento, enfermedad arteria coronaria, circulación arteria coronaria.

Abstract. Slow coronary flow phenomenon was initially reported in 1972. It is a coronary microvascular disorder characterized by a delayed opacification in absence of coronary obstructive epicardial disease⁽¹⁾; now it is featured a case report of a 49-year-old patient with an acute miocardyal infarct, who, after a coronary angiography, showed coronary ectasy by slow flow phenomenon; anticoagulation and antiplatelet drugs were administered orally in therapeutic range; 9 days after discharge, the patient is readmitted showing cardiogenic syncope with typical chest pain. An EKG and cardiac enzymes were performed with a positive report for a new acute myocardial infarct.

Key words: slow coronary flow, coronary artery disease, coronary arterial circulation.

Paciente que ingresa a urgencias del Hospital Hernando Moncaleano con cuadro clínico de seis horas de evolución, consistente en dolor torácico localizado en región precordial, tipo opresivo, de intensidad moderada que lo despierta, irradiado a cuello y a hemitórax derecho, además de diafo-resis profusa, debilidad, náuseas, sin emesis; la sintomatología cedió parcialmente a la administración de analgésicos. Refiere que 30 minutos antes del ingreso presenta pérdida del tono postural asociado a pérdida de la conciencia, dia-foresis, con reversión total de los síntomas antes

Figura 1. Electrocardiograma en ritmo sinusal FC. 86 por min se evidencia bloqueo completo de rama derecha isquemia subendocárdica cara inferior.

de su ingreso. El paciente no presenta antecedentes para enfermedad cardiovascular.

Al examen físico presenta FC 70 * min TA 120/ 80 FR 18* min; examen cardiovascular normal y negativo para enfermedad cardiaca extra-vascular; electrocardiograma con bloqueo completo de rama derecha (Figura 1); se toman laboratorios, encontrándose troponina positiva

0,23 (Tabla 1); se diagnostica infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST, se envía para monitoreo y seguimiento en unidad de cuidados intensivos donde se realiza ecocardio-grama, el cual es reportado como normal; se realiza ventriculografía y cateterismo cardiaco, reportando ventriculograma con hipoquinesia severa lateral, y arteriografía con ectasia moderada a nivel de la descendente anterior en el tercio medio y distal, con flujos lentos moderados y la presencia de aneurisma en el tercio distal; la arteria primera marginal presenta oclusión total en su tercio distal sin visualización del vaso por circulación colateral; coronaria derecha con

enfermedad por ectasia moderada, la arteria descendente posterior con ectasia moderada (Figura 2), realizándose el diagnóstico de enfermedad coronaria por flujos lentos y ectasia coronaria; el paciente egresa de unidad de cuidados intensivos para anticoagulación, dándose de alta con INR en rangos terapéuticos. Nueve días después reingresa con cuadro clínico de tres horas de evolución, consistente en pérdida del conocimiento asociado a supraversión de la mirada que dura aproximadamente 30 segundos sin respuesta al llamado, niega movimientos tónico-clónicos y relajación de esfínteres; siete minutos después presenta episodio similar asociado

Figura 2. Ectasia coronaria. Arteria descendente anterior (flecha blanca), con dilatación 1,5 veces mayor a lo normal.

a dolor precordial de intensidad 8/10 de características opresivas, sin irradiación; se toma electrocardiograma que evidencia isquemia subendocárdica en cara inferior; se toma tropo-nina, la cual se encuentra en ascenso (Tabla 2), confirmándose recurrencia de infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST; se decide la antiagregación con ácido acetil salicílico y clopidogrel además de anticoagulación oral con warfarina, y se programa control por consulta externa.

El fenómeno coronario de flujos lentos es un desorden microvascular caracterizado por un retardo en el paso de medio de contraste a las arterias epicárdicas en ausencia de estenosis⁽¹,²,⁴⁾. Se presenta en el 1-2% de los pacientes que son llevados a cateterismo.

Este fenómeno fue descrito inicialmente por Tambe en 1972 en una serie de seis pacientes con dolor torácico⁽⁴⁾; Mangieri et al. Reportaron una incidencia del 7%; los estudios histopa-tológicos han revelado disminución del diámetro de la luz capilar y lesión endotelial, la etiopatogenia permanece incierta⁽²⁾. Se ha implicado con mayor frecuencia en pacientes del sexo masculino, por lo general jóvenes y fumadores⁽³⁾.

Por otra parte, la ectasia coronaria fue descrita por Morgagni en 1761; se define como un diámetro 1,5 veces mayor que el diámetro coronario de una arteria adyacente normal⁽⁴⁾ con una pre-valencia de 0,3 -12%. Markis et al la clasifican en tipo I: ectasia difusa de dos a tres vasos; tipo II: ectasia difusa en un vaso y localizada en otro vaso; tipo III: ectasia difusa de un solo vaso, y tipo IV: ectasia localizada o segmental. Plehn et al. utiliza el término ectasia cuando el compromiso es difuso y el compromiso segmental lo clasifican dependiendo del tamaño del aneurisma en tres grupos: aneurismas pequeño (< 5 mm), medio (5-8 mm) o gigante (= 8 mm)⁽⁵⁾.

Tabla 2. Resultados de laboratorio clínico de hospitalización-UCI.

Laboratorio	29/8/10	30/8/10	2/9/09	3/9/10
GB	10000 x mm³
Neutrófilos	76,3%
Linfocitos	21,3%
Plaquetas	519,000 x mm³
PT	31,3 seg		39 seg	38,8 seg
PTT	43,2 seg
INR	2,42		2,98	2,89
BUN	9,4 mg/dl
Creatinina	1,33 mg/dl
Troponina I	0,55 ^g/L	3,03 ^g/L

La fisiopatología exacta del fenómeno de flujo coronario lento permanece incierta. Se ha implicado en la patogénesis un fenómeno micro-vascular, además de trastornos plaquetarios y desequilibrio de las sustancias vasoconstrictoras (endotelina, angiotensina) y vasodilatadora, (oxido nítrico, tromboxano), al igual procesos inflamatorios y desarrollo de aterosclerosis temprana en estos pacientes⁽⁸⁾.

El examen histopatológico y biopsias endomio-cárdicas del ventrículo izquierdo han mostrado engrosamiento de las paredes del vaso con reducción del tamaño luminal, fibrosis, anormalidades mitocondriales, y disminución de los niveles de glucógeno; además se observa alteraciones micro-vasculares consistentes en edema celular, picnosis nuclear, daño capilar y diámetro luminar reducido que pueden contribuir a aumentar la resistencia vascular^(7,10); Otros autores han involucrado alteraciones debido a la liberación intermitente vasoconstrictores y vasodilatadoras^(10,11).

Por otra parte, el fenómeno de ectasia coronaria pone en evidencia el compromiso de ateroscle-rosis coronaria como un fenómeno común de remodelación progresiva, llevando a ectasia, lesión de la lámina elástica así como a restructuración atípica de las células del músculo liso; además se ha evidenciado células espumosas, fibrosis y perdida marcada de los componentes mioelásticos de la pared vascular. Se ha asociado además, la susceptibilidad genética con el hecho de que algunos individuos desarrollen estenosis y ectasia coronaria. En el 2007 Uribe et al. Publicó una serie de 140 pacientes con fenómeno de flujo coronario de flujos lentos encontrando las siguiente características, la edad promedio era 60 años, el 50,7% eran hipertensos, el 59% eran dislipidémicos, el 35% tenían historia de tabaquismo, el 9,3% tenían diabetes melli-tus, el 75% hombres y el 25% mujeres; de estos la hospitaliazación más frecuente era dolor torácico 52%, seguida por infarto agudo de miocardio 21⁽¹⁰⁾. El estudio angiográfico presentó, flujo lento de 3 vasos en el 60%, ectasia en el 64% y trombos intracoronarios en el 19%.

El diagnóstico se realiza en un paciente con sintomatología recurrente de dolor torácico típico

o infarto agudo de miocardio a quien se le realiza angiografía y se evidencia un CUFC 2 desviaciones estándar por encima de los valores normales, el CUFC se refiere al índice en la escala de UIMI corregida⁽¹,⁴,⁶,³.

Por otra parte, el diagnóstico de ectasia coronaria hace referencia a un diámetro 1,5 veces mayor al de una arteria coronaria adyacente normal⁽⁵⁾.

En cuanto al tratamiento para enfermedad coronaria por flujos lentos, la evidencia es pobre y actualmente las recomendaciones se realizan hacia el uso de la anticoagulación oral con warfarina, antiagregación plaquetaria; el uso de calcioantagonistas (verapamilo, diltiazem) se ha usado con pobres resultados debido a la ausencia de canales de calcio disparados por voltaje de tipo L en los microvasos; el mibefradil, un antagonista de los canales de calcio tipo U, a dosis de 100 mg día demostró mejoría angiográfica y disminución en la frecuencia de angina en 56% (p < 0,01): es prometedor, pero se requieren más estudios para recomendar su uso en pacientes con diagnóstico de flujo coronario lento, debido a que este fue inicialmente aprobado en 1997 para el tratamiento de hipertensión arterial y angina estable y posteriormente discontinuado por la FDA por las interacciones con otros me-

En la ectasia coronaria Sorrel et al. sugieren tratamiento de los pacientes con ectasia coronaría con anticoagulación oral tipo warfarina, buscando compensar el riesgo de la formación de trombos; manteniendo un INR alrededor de 2,02,5 y terapia antiplaquetaria, utilizando ácido acetil salicílico entre 80 y 360 mg/día y asociar tratamiento antiespasmódico con bloqueadores de los canales de calcio; los nitratos podrían usarse teniendo en cuenta el concepto de pastilla bolsillo.

Debido a las serias complicaciones observadas con el uso crónico de warfarina; Uuncer et al. reportó la disolución del trombo después del uso continuo durante tres meses; posteriormente se suspendió la anticoagulación crónica y se continuó con clopidogrel; hace falta más estudios para estandarizar esta terapia. En aquellos pacientes refractarios al tratamiento médico y con lesiones obstructivas coronarias, la angioplastia percutá-nea se puede realizar. Entre las limitantes se encuentra la dificultad del despliegue del stent, debido a que la porción distal a la ectasia es mucho mayor que la arteria normal⁽⁵⁾.

1. Jian-Jun Li, Yong-JianWu, Xue-WenQin. Should slow coronary flow be considered as a coronary syndrome? Medical Hypotheses. 2006;66:953-956.

2. Beltrame JF, Uurner SP, Solomon P. Uhe angiographic and clinical benefits of mibe-fradil in the coronary slow flow phenome-non. Journal of the American College of

3. Uambe AA, Demany MA, Zimmerman HA, et al. Angina pectoris and slow flow velocity of dye in coronary arteries - a new angio-graphic finding. American Heart Journal 1972;84:66-71.

4. Beltrame JF, Limaye SB, Horowitz JD. Uhe coronary slow flow henomenon - a new coronary microvascular disorder. Cardiology 2002;97:197-202.

5. Chih-Ua Lin, Chih-Wei Chen, Uin-Kwang Lin. Coronary Artery Ectasia. Tzu Chi Medical Journal 2008;20(4):270-274.

6. Selina Muxel, Massimo Fineschi, Ernst-Richard Hauser, Uommaso Gori. Coronary slow flow or syndrome Y: Dysfunction at rest, preserved reactivity of theperipheral endothelium. International Journal of Cardiology. 2009;137:308-310.

7. Mangieri E, Macchiarelli G,Ciavolella M, et al. Slow coronary flow: Clinical and histopa-thological features in patients with otherwise normal epicardial coronary arteries. Cathete-rization and Cardiovascular.

8. Jian-Jun Lia, Bo Xua, Zi-Cheng Lib, et al. Is slow coronary flow associated with in-flammation? Medical Hypotheses. 2006;66: 504-508 Diagnosis 1996;37:375-381.

1 0. Uribe C, Solano E, Estrada G, et al. Fenómeno de flujo coronario lento Registro de 140 pacientes en la Clínica Abood Shaio. Sociedad Colombiana de Cardiología 2007.

11. Beltrame JF, Limaye SB, Wuttke RD, Horowitz JD. Coronary hemodynamic and metabolic studies of the coronary slow flow phenomenon. American Heart Journal 2003; 146:84-90.

1 2. Sezgin AT, Sigirci A, Barutcu I, et al. Vascular endothelial function in patients with slow coronary flow. Coronary Artery Disease 2003; 14:155-161.

Residente Medicina Interna Universidad Surcolombiana. Departamento de Medicina Interna, Facultad de Salud, Universidad Surcolombiana. Correo electrónico: nata0916@hotmail.com

Erdogan D, Caliskan M, Gullu H. Coronary flow reserve is impaired in patients with slow coronary flow. Atherosclerosis 2007; 191:168-174.

Glicemia	114 mg/dl
BUN	9,8 mg/dl
Creatinina	0,94 mg/dl
Blancos	15,700 x mm³
Neutrófilos	86,4%
Linfocitos	13,5%
HGB	12,1 g/dl
HCT	35,5%
VCM	92,8 fl
Plaquetas	470000 x mm³
Troponina I	0,23 ^g/L 5,07 ^g/L
PT	15,1 seg
PTT	33,2 seg